البروتين، المعروف باسم ReHMGB1، يتم إفرازه من قبل الخلايا المتقدمة في السن إلى مجرى الدم.
وعند انتقاله في الدورة الدموية، يدفع الأنسجة السليمة المجاورة إلى التصرف كما لو أنها شاخت، فيبطئ عمليات الإصلاح، ويُضعف العضلات، ويغذّي الالتهابات. وبذلك، يحوّل الشيخوخة إلى عملية "معدية" داخل الجسم بدلاً من أن تكون محصورة بخلايا معينة.
في التجارب على الفئران، أدى حجب هذا البروتين باستخدام الأجسام المضادة إلى عكس العديد من هذه التأثيرات؛ إذ أظهرت الحيوانات المُعالجة تعافياً أقوى للعضلات وظهرت عليها علامات أقل للشيخوخة.
تشير هذه الاكتشافات إلى أن الشيخوخة قد لا تكون ناجمة فقط عن التغيرات داخل كل خلية على حدة، بل أيضاً عن رسائل جزيئية تنتشر عبر الأنسجة وتنقل التدهور بينها. وإذا أمكن استهداف هذه الإشارات بأمان لدى البشر، فقد يفتح ذلك الباب أمام طرق جديدة لإبطاء الشيخوخة أو حتى التراجع عن بعض مظاهرها.
